Guillaume Van Niel, INSERM, Institut de Psychiatrie et Neurosciences de Paris, Hôpital Saint-Anne
Le dépôt intracérébral de peptide ß-amyloïde sous la forme de plaques est une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. C’est, avec les enchevêtrements de protéine tau anormales, une des deux anomalies observées en 1906 par Aloïs Alzheimer dans le cerveau de Augusta Deter, morte de démence à l’âge de 55 ans. Par la suite on a pu identifier cette protéine et les réactions enzymatiques qui aboutissent à sa formation. On suspecte qu’elle joue un rôle direct dans la genèse de la maladie. Aussi la recherche d’un traitement de la maladie d’Alzheimer s’intéresse-t-elle à tous les moyens qui permettraient soit de lutter contre la production de cette protéine et la formation des plaques amyloïdes, soit d’éliminer les plaques existantes. Les neuro-pathologistes ont observé qu’avec l’évolution de la maladie ces dépôts se propagent peu à peu à partir du néocortex. Quel est le mécanisme de cette propagation et pourrait-il représenter une cible pour traiter la maladie ? L’équipe de G. Van Niel (Inserm INSERM U 1266, Institut de Psychiatrie et Neurosciences de Paris, Hôpital Saint-Anne) est spécialisée dans l’étude du transport de protéines entre neurones par les exosomes, de petites vésicules secrétées hors des cellules. Leur hypothèse est que la propagation de l’amyloïdose se fait d’un neurone à l’autre au moyen des exosomes.
Cette équipe s’est engagée dans le développement d’un modèle expérimental chez le poisson-zèbre. En utilisant des protéines fluorescentes, il sera possible de visualiser le transport de peptide ß-amyloïde d’un neurone à l’autre ainsi que sa diffusion dans l’ensemble du cerveau. Sur ce modèle il sera ensuite possible de tester des molécules qui pourraient modifier ce transport. Ceci pourrait ouvrir une nouvelle piste de traitement de la maladie d’Alzheimer.
Montant du financement : 295 000€
Durée du financement : 3 ans
