Mounia Chami (Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire, Valbonne, CNRS-UMR 7275, INSERM U1323)

Des résultats préliminaires de cette équipe orientent vers une cascade d’événements : défaut enzymatique (AMP Kinase et ses effecteurs ULK1), accumulation de peptide C-terminal de la protéine précurseur de l’amyloïde et défaut d’élimination des mitochondries anormales dans la pathologie Alzheimer. Ce projet va chercher à décrire l’évolution de ce processus au niveau neuronal au cours de la maladie, pour ensuite chercher à les moduler avec un nanosystème apportant localement de l’ARN.

 

Durée du financement : 3 ans