Eric Kremer (Montpellier)

L’hypothèse explorée par ce projet est que l’hyperexcitabilité neuronale joue un rôle clef dans le développement de la maladie d’Alzheimer et qu’elle pourrait s’expliquer par une altération du trafic du canal sodique Nav1.1.

Des travaux préliminaires ont montré que le transfert viral de Nav1.1 à des modèles transgéniques réduisait la charge amyloïde dans le cerveau et améliorait la mémoire de travail. L’objectif est d’identifier les régions cérébrales et le réseau neuronal où il serait important de restaurer l’activité de Nav1.1 et également d’identifier la chronologie de la perte de Nav1.1 au cours de la progression de la MA.

Durée du financement : 2 ans