Matthew Lennol, Institut de NeuroPhysiopathologie, Marseille
L’isoforme ApoE ε4 du gène codant pour l’apolipoprotéine E est bien connue pour augmenter considérablement le risque de maladie d’Alzheimer. L’ApoE est majoritairement produite par les astrocytes, mais il existe également une origine microgliale. La suppression d’ApoE améliore la perte neuronale liée à la pathologie tau. L’effet de l’ApoE sur la pathologie tau pourrait être médié par des récepteurs de l’ApoE, notamment la protéine 1 apparentée au récepteur des lipoprotéines de basse densité (LRP1). LRP1 se lie à la fois à l’ApoE et à la protéine tau et a été proposée comme un régulateur clé de la pathologie tau.
Décrire comment l’ApoE, la LRP1 et la protéine tau interagissent et contribuent à la maladie d’Alzheimer est essentiel pour comprendre la maladie, mais cela nécessite une caractérisation fine de cette alliance pathologique, qui constitue l’objectif principal de ce projet.
Durée du financement : 2 ans
