Du cerveau à la rétine : dépôts amyloïdes, CO₂ et vaisseaux, vers une détection précoce de la maladie ?
La maladie d’Alzheimer s’accompagne souvent d’une atteinte des vaisseaux cérébraux, appelée angiopathie amyloïde cérébrale (AAC). Celle-ci se caractérise par une accumulation progressive de la protéine bêta-amyloïde dans la paroi des vaisseaux, qui perturbe leur fonctionnement, peut provoquer des hémorragies et accélère le déclin cognitif. Le cerveau produit du dioxyde de carbone (CO₂) lors de l’activité des neurones. Pour éviter son accumulation, qui peut perturber le fonctionnement des neurones, le CO₂ doit être évacué par la circulation sanguine. Lorsque son taux augmente, les vaisseaux cérébraux se dilatent, ce qui augmente le débit sanguin et favorise son élimination. Mon projet vise premièrement à déterminer si les dépôts de bêta-amyloïde dans les vaisseaux du cerveau et de la rétine entravent ces échanges, réduisant ainsi son élimination et contribuant au dysfonctionnement des neurones. D’autre part, dans l’AAC, la dilatation des vaisseaux en réponse au CO₂ est altérée précocement, parfois plusieurs décennies avant l’apparition de troubles cognitifs, en faisant un biomarqueur potentiel. Toutefois, sa mesure par imagerie cérébrale reste coûteuse et manque de sensibilité. En revanche, l’imagerie rétinienne représente une piste prometteuse car les vaisseaux de la rétine sont aussi impactés par l’AAC et sont facilement observables grâce à des techniques d’imagerie non invasives et hautement résolutives. Mon projet a pour second but d’évaluer si la dilatation des vaisseaux rétiniens au CO₂ pourrait constituer un biomarqueur non invasif pour détecter précocement la maladie. Ces travaux pourraient aider à mieux comprendre les atteintes des vaisseaux du cerveau dans la démence, à mieux les prévenir, et ouvrir la voie à un futur test de détection précoce.
