Flavie Strappazzon, CNRS
La maladie d’Alzheimer et d’autres maladies appelées « tauopathies » sont liées à l’accumulation anormale d’une protéine, la protéine tau, dans le cerveau. Cette accumulation perturbe le fonctionnement des neurones et entraîne progressivement des troubles de la mémoire. Si plusieurs facteurs génétiques augmentant le risque de développer la maladie d’Alzheimer sont aujourd’hui connus, les mécanismes qui pourraient au contraire protéger certaines personnes restent encore mal compris.
Notre équipe a identifié une variation génétique particulière d’une protéine impliquée dans le nettoyage des cellules, appelée NDP52. Cette variante semble améliorer l’élimination des protéines tau toxiques grâce à un mécanisme appelé « autophagie sélective », une sorte de système de recyclage cellulaire. Des premières études génétiques suggèrent que cette variante pourrait avoir un effet protecteur contre la maladie d’Alzheimer.
Ce projet a pour objectif de :
- confirmer l’effet protecteur de cette variante génétique dans de plus grandes populations de patients ;
- mieux comprendre comment NDP52 aide les cellules nerveuses à éliminer les protéines tau pathologiques ;
- identifier de nouvelles cibles thérapeutiques capables de stimuler ce mécanisme de protection.
À terme, ces travaux pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à renforcer les capacités naturelles du cerveau à éliminer les protéines toxiques, avec l’espoir de ralentir ou prévenir la progression de la maladie d’Alzheimer.
Durée du financement : 2 ans
