Matthew Lennol, Institut de NeuroPhysiopathologie, Marseille

L’isoforme ApoE ε4 du gène codant pour l’apolipoprotĂ©ine E est bien connue pour augmenter considĂ©rablement le risque de maladie d’Alzheimer. L’ApoE est majoritairement produite par les astrocytes, mais il existe Ă©galement une origine microgliale. La suppression d’ApoE amĂ©liore la perte neuronale liĂ©e Ă  la pathologie tau. L’effet de l’ApoE sur la pathologie tau pourrait ĂŞtre mĂ©diĂ© par des rĂ©cepteurs de l’ApoE, notamment la protĂ©ine 1 apparentĂ©e au rĂ©cepteur des lipoprotĂ©ines de basse densitĂ© (LRP1). LRP1 se lie Ă  la fois Ă  l’ApoE et Ă  la protĂ©ine tau et a Ă©tĂ© proposĂ©e comme un rĂ©gulateur clĂ© de la pathologie tau.​

DĂ©crire comment l’ApoE, la LRP1 et la protĂ©ine tau interagissent et contribuent Ă  la maladie d’Alzheimer est essentiel pour comprendre la maladie, mais cela nĂ©cessite une caractĂ©risation fine de cette alliance pathologique, qui constitue l’objectif principal de ce projet.​

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