Anne-Claire a suivi ses Ă©tudes Ă l’UniversitĂ© Paris-Sorbonne, oĂą elle a obtenu sa licence en Sciences de la Vie et son master en Neurosciences. Elle a effectuĂ© son doctorat de 2015 Ă 2019 Ă l’Institut de Biologie Paris-Seine sur l’impact des assemblages d’alpha-synuclĂ©ine sur la rĂ©activitĂ© microgliale. Depuis 2021, elle est postdoctorante dans l’équipe de Rosa Chiara Paolicelli, au dĂ©partement de sciences biomĂ©dicales Ă l’universitĂ© de Lausanne en Suisse, oĂą elle Ă©tudie les mĂ©canismes de perte synaptique et des anomalies de la myĂ©line mĂ©diĂ©e par la microglie dans la neurodĂ©gĂ©nĂ©rescence.
Son projet de recherche :
Au sein de notre groupe de recherche à l’Université de Lausanne, nous avons étudié le rôle du gène INPP5D, dont il a été démontré que certains variants sont liés à un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer. Dans le cerveau, ce gène est principalement exprimé dans les cellules microgliales, un type de cellules immunitaires essentielles au bon développement du cerveau et impliquées dans les maladies neurodégénératives. Nous avons découvert que la protéine SHIP1, codée par le gène INPP5D, joue un rôle crucial lors du développement cérébral.
L’absence de la protéine SHIP1 dans les microglies pendant les toutes premières étapes du développement du cerveau entraîne une élimination excessive des synapses des neurones.
Chez la souris, nous avons observé que ces perturbations entraînent des déficits cognitifs à l’âge adulte, notamment des problèmes de mémoire et d’apprentissage.
Ces résultats remettent en question l’idée que les mécanismes liés à Alzheimer émergent uniquement à un stade tardif de la vie.
Microglial lipid phosphatase SHIP1 limits complement-mediated synaptic pruning in the healthy developing hippocampus. Matera, Alessandro et al. Immunity, Volume 58, Issue 1, 197 – 217.e13
​
