Médecin de formation, elle se spécialise en neuropathologie après des études à l’Université de Göttingen et à Munich.De 2008 à 2012, elle est professeur adjoint de neuropathologie expérimentale à l’Université de Zurich, en Suisse.Depuis juin 2012, elle est professeur et présidente de neuropathologie à l’Université de Tübingen, directrice du département de neuropathologie à l’Hôpital universitaire de Tübingen et cheffe de groupe au Centre allemand pour les maladies neurodégénératives.Elle est membre du Comité de rédaction de Acta Neuropathology et du Conseil d’Administration de la Société Internationale pour la Démence Fronto-Temporale (ISFTD).Son principal domaine de recherche est d’élucider la pathologie moléculaire et les mécanismes pathogéniques des maladies neurodégénératives en mettant l’accent sur la Démence Fronto-Temporale et la Sclérose Latérale Amyotrophique par l’étude de tissus humains et de nouveaux modèles animaux.
Le Pr Manuela Neumann a reçu le Grand Prix Européen de la Recherche, soutenu par l’assureur AVIVA, décerné par la Fondation pour la Recherche sur Alzheimer en 2012.Manuela Neumann nous présente son projet de recherche :
Manuela Neumann nous présente son projet de recherche :
« La Démence Fronto-Temporale (DFT), aussi appelée Maladie de Pick, est la troisième forme la plus courante de démence : les patients présentent des troubles progressifs du comportement et de la personnalité.
Bien que moins fréquente que la maladie d’Alzheimer, l’impact sociétal de la DFT est majoré par le fait que cette maladie a tendance à affecter des sujets plus jeunes. Jusqu’à présent, il n’existe aucun traitement médicamenteux pour cette maladie préoccupante. Élucider les mécanismes pathologiques sous-jacents à la DFT est devenu mon objectif majeur de recherche. Ces dernières années, mon laboratoire a largement contribué à améliorer notre compréhension en identifiant et en caractérisant des nouvelles protéines comme facteurs principaux de cette maladie.
La prochaine étape essentielle est de comprendre le rôle que jouent ces protéines dans le cerveau et leur dysfonctionnement au cours de la maladie.
Nous avons donc tenté de générer de nouveaux modèles sophistiqués de souris transgéniques en reproduisant plus ou moins les mutations du modèle pathologique humain.
Nous espérons que notre approche de recherche conduira à l’identification des cibles prometteuses pour le développement de nouveaux traitements efficaces pour cette maladie. »
